中國科學家給出定論,胰腺癌惡變“元凶”被得悉

原標題:中國科學家給出定論,胰腺癌惡變“元凶”被發現

胰腺癌係一種具有高度惡性嘅消化係統腫瘤,確診胰腺癌嘅患者5年生存率往往唔到8%。複旦大學附屬腫瘤醫院虞先濬教授團隊探索發現,胰腺癌細胞中一種調節細胞內糖酵解嘅生物分子——磷酸甘油酸激酶PGK1,可以參同抑癌基因Smad4表達陰性嘅胰腺癌嘅代謝過程,進而支持這種胰腺癌亞群嘅增殖及侵襲轉移等惡性特征。近日,這項突破性研究喺線發表喺國際胃腸病學著名雜誌《胃腸病》。

虞先濬解釋說,基因調控人體細胞嘅正常生長。而胰腺癌嘅發生,始於胰腺細胞內嘅基因改變。喺臨床上,約有60%嘅胰腺癌患者存喺抑癌基因Smad4缺失突變。

嗰麼,抑癌基因Smad4到底係點樣樣影響胰腺癌嘅進展呢?醫學界一直未能有定論。虞先濬研究團隊利用美國“癌症基因圖譜”數據庫同上海市/複旦大學胰腺腫瘤研究所數據庫,探索發現喺胰腺癌細胞中,糖酵解激酶PGK1作為抑癌基因Smad4下遊嘅靶基因,可以參同調控Smad4陰性胰腺癌嘅代謝重塑過程,進而支持唔同嘅惡性生物學行為。

研究團隊首先證明la抑癌基因Smad4喺胰腺癌細胞中嘅代謝調控作用,進一步通過生物芯片及代謝組學等方法,篩選出糖酵解激酶PGK1嘅調節作用好可能受抑癌基因Smad4嘅影響。同時發現抑癌基因Smad4確實可以有效抑製糖酵解激酶PGK1嘅作用,從而實現其對胰腺癌細胞代謝重塑嘅重要調節作用。

此外,研究團隊還發現,這類胰腺癌細胞內嘅糖酵解激酶PGK1進入細胞核之後,可以參同調控基因嘅轉錄,進而誘導胰腺癌細胞嘅侵襲轉移能力;另一方麵,冇進入細胞核而保留喺細胞漿中嘅糖酵解激酶PGK1,為支持腫瘤細胞嘅增殖提供能量。

“基於一係列研究,臨床醫生根據抑癌基因Smad4嘅表達及糖酵解激酶PGK1喺癌細胞中發揮嘅作用,可以預測胰腺癌嘅發展模式及代謝特征,發現胰腺癌惡變‘元凶’。”虞先濬表示。

(原標題:我科學家給出定論 胰腺癌惡變“元凶”被發現)

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